Leki sodopedne
Są to leki działające bezpośrednio na nerkę jako narząd docelowy. Powodują one ujemny bilans sodowy przez zwiększenie wydalania jonów sodowych. Używane są dla zwiększenia diurezy w stanach retencji wody i jonów sodowych: m.in. w obrzękach nerczycowych, w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek. Sposób ich działania jest wielokierunkowy i ich podziały są zwykle nieprecyzyjne i sztuczne. W warunkach prawidłowych jony sodowe ulegają w całości przesączaniu w kłębkach nerkowych. Ilość przesączanych jonów sodowych jest zależna od wielkości przesączania kłębkowego. Możliwości oddziaływania na wielkość przesączania są niewielkie. Przejściowe zwiększenie przesączania wywołuje aminofilina, zwłaszcza łącznie z furosemidem oraz kwas dakrynowy (prawdopodobnie przez zwiększenie syntezy lub uwalniania prostaglandyn). Pośrednio na wielkość przesączania kłębkowego wpłynąć można poprzez poprawę warunków hemodynamicznych, np. stosując glikozydy nasercowe w niewydolności krążenia lub zwiększając objętość osocza przez podanie dożylne albumin. Zmiana rozdziału krwi w nerce na korzyść ncfronów korowych (wewnętrznej warstwy kory) zmniejsza zdolność nerki do wchłaniania zwrotnego jonów sodowych. Taki wpływ na rozdział krwi w nerce wywiera furosemid. Ponadto zmniejsza on opór naczyń nerkowych.